6种药物 有没有绝对“大腕”？

　　目前我国及全世界范围内公认有效的已经上市的治疗乙肝的药物包括干扰素和核苷类似物两大类，它们分别是普通干扰素α、聚乙二醇干扰素α、拉米夫定、阿 德福韦酯、恩替卡韦和替比夫定共计6种抗病毒药物。核苷类似物是近年的新药，包括拉米夫定、阿德福韦酯和恩替卡韦三种。其优点是口服用药，很方便;另外适 用范围非常广，除了用于慢性肝炎，还可以用于重型肝炎和活动型肝硬化病人，而这两类患者是不能使用干扰素的。干扰素优势在于可以用于儿童乙肝患者，疗程相 对短，治疗一旦获得应答，维持时间较长，复发概率较小。 　　鉴于抗病毒治疗的长期性、有效性和安全性的综合考虑，治疗时一般推荐首选聚乙二醇干扰素α、阿德福韦酯或恩替卡韦，次选普通干扰素α、拉米夫定、替比 夫定。　　为什么要首选聚乙二醇干扰素α、阿德福韦酯或恩替卡韦呢?主要原因是以上三种药抗病毒疗效较好，可以长期使用，用药期间和用药之后发生病毒变异耐药 的现象较少。次选普通干扰素α、拉米夫定、替比夫定的主要原因是：　　1、普通干扰素α疗效不如聚乙二醇干扰素α，再就是普通干扰素α治疗亚裔人种乙肝患者疗 效更差，如果选用普通干扰素α治疗亚裔乙肝患者，有效应答率只有20%左右，而使用聚乙二醇干扰素α，有效率可以提高到50%左右。　　2、次选拉米夫定和替 比夫定的原因是：二药具有较高的病毒变异概率发生，拉米夫定第1年为14%，第4年则为66%;替比夫定是刚刚上市的新的核苷类新药，其抗病毒的效果不 错，优于拉米夫定，发生病毒变异的概率也要小于拉米夫定，但是发生变异耐药的概率仍然高于阿德福韦和恩替卡韦，要就极大影响到该药的使用前景。　　首选聚乙二醇干扰素α、阿德福韦酯或恩替卡韦有无差别呢?一般来说聚乙二醇干扰素α疗程相对短一些，一般为6个月至1年时间，适合于年龄较小者，如儿 童、少年、青年使用，疗程短，对于想要结婚生育者，相对容易接受。聚乙二醇干扰素α不能用于肝硬化失代偿患者，也不能用于出现黄疸的乙肝患者，价格偏贵， 使用期间会出现一过性骨髓抑制及类感冒等不良反应，这些问题限制了该药的广泛使用。阿德福韦酯和恩替卡韦主要用于成年人乙肝治疗，暂时不能用于儿童乙肝治 疗，这二个药使用起来相对安全，治疗过程中身体没有明显不适，抑制病毒速度较快，尤其针对乙肝病毒DNA阴转，疗效显著，但是出现乙肝病毒e抗原与e抗体 血清学转换较为困难，治疗一年后乙肝病DNA阴转可以达到60%以上，但是出现乙肝病毒e抗原与e抗体血清学转换的概率只有20%左右，这就要求二种药物长期使用，治疗的终点必须看到乙肝病毒e抗原与e抗体血清学转换，对于乙肝病毒e抗原阴性的乙肝，治疗的终点是乙肝病毒表面抗原转阴，这样一来，治疗的 时间需要相当漫长。阿德福韦酯和恩替卡韦使用期间出现病毒变异耐药的情况要好于拉米夫定和替比夫定，阿德福韦使用2年后，出现病毒变异耐药的概率为3%左右，恩替卡韦小于1%，这是这二种药物的优势所在，但是治疗的终点非常遥远，注定二药使用需要持之以恒使用。极少数使用阿德福韦的患者会出现肾功损害，此 时必须换药。　　由于每个病人情况不同，临床医生在制定治疗方案时，都会慎重权衡，进行个体化选择，不存在哪个药好，哪个药不好的问题。使用干扰素抗病毒，要严格掌握 适应症，严重肝硬化、癫痫、有精神病史、白细胞和血小板低、自身免疫性疾病等患者不能用。用药中要密切监测血象、转氨酶、病毒学指标以及血糖、甲状腺功能 等，避免出现严重的副作用。使用核苷类药物过程中，也要注意监测转氨酶等肝功能和病毒学指标。（实习编辑：李杏）

乙肝治疗的金牌—抗原消失

　　我国是乙肝大国，全球3.5亿慢性乙肝病毒(以下简称HBV)感染者中，有1.2亿在中国。统计表明，慢性HBV感染者中，1/4将发展为慢性肝病，部分患者甚至会发展为肝硬化，甚至肝癌。因此，科学治疗慢性乙肝，在中国是关系到千家万户的大事。　　2008年3月7日，乙肝免疫专家峰会(以下简称峰会)在西安召开。会上，德国汉诺威医学院的著名肝病专家、德国肝病协会的创办者迈克尔·曼斯(Michael Manns)教授指出，表面抗原的消失或转换，是慢性乙肝治疗所能取得的最优结果，近年来的研究表明，确有少数患者通过抗病毒治疗有望实现这一目标。　　乙肝治疗的最优结果　　2005年公布的我国《慢性乙肝防治指南》提出，乙肝治疗的目标是，最大限度地长期抑制或消除HBV，而抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。事实上，在接受抗病毒治疗后，慢性乙肝患者的疗效也不尽相同。我国著名肝病专家、中国工程院院士庄辉曾用奖牌作比喻，形象地说明了乙肝治疗所能实现的不同目标：如果患者在治疗后，HBVDNA转阴，相当于赢得了铜牌;如果e抗原出现血清学转换，相当于获得了银牌;而如果表面抗原消失或转换，其价值就好像一面金牌。　　在此次峰会上，曼斯教授也指出，表面抗原的消失或转换是目前慢性乙肝治疗所能实现的最优结果。上海瑞金医院感染科主任、传染病与流行病学教研室主任谢青教授进一步解释，表面抗原的消失和转换，代表免疫系统已经对HBV形成了有效的控制，对患者的预后有着非常积极的意义。患者若能实现这一目标，且此时还没出现肝硬化或肝癌等并发症，其长期生存率将获得明显改善。　　大量临床观察表明，表面抗原消失在慢性乙肝患者中确实存在。曼斯教授指出，自发的表面抗原转换的发生率很低，每年大约在1%—2%。正因这一比例非常之低，以至于很多临床医生把它当作一个“可遇不可求”的治疗目标。　　少数患者有望赢得金牌　　对此，曼斯教授指出，的确有少数患者在有效抗病毒治疗后，表面抗原消失或转换的比例获得了明显的提高。此前，2007年，在欧洲肝病学会(EASL)年会上发表的一项研究表明，e抗原阴性的慢性乙肝患者在接受聚乙二醇干扰素治疗后，一年内约3%的患者表面抗原消失，到了第三年底，约8%的患者实现了这一目标。在同一研究中，患者单用拉米夫定后，表面抗原消失的比例却没有出现明显的改善。　　目前，治疗慢性乙肝的抗病毒药物主要分为两类，即干扰素与核苷类似物。曼斯教授强调，干扰素类药物有助于促进乙肝表面抗原的消失或转换，而核苷类似物在这方面的作用仍与干扰素存在相当大的差距。　　曼斯教授进一步指出，患者感染HBV后的结局往往取决于患者相应的免疫功能。感染HBV后，90%的新生儿会发展成慢性感染，而95%的成人却能够将病毒自动清除，这是因为成人的免疫系统已经发育成熟，其识别、清除HBV的能力是新生儿所不具备的;而肿瘤患者接受化疗以及其他免疫功能受到抑制的病人，乙肝病情原已得到较好控制，仍会出现反复、甚至恶化。这也证明乙肝病人的预后与免疫系统的表现息息相关。因此，在治疗过程中，一方面要实现抗病毒，一方面要实现免疫调节。　　相比干扰素与核苷类似物这两类药物，就短期内迅速抑制病毒、减少病毒载量的角度来说，核苷类似物占优;但干扰素类药物除了具备抗病毒的作用，还具有免疫调节作用，因此无论是提高e抗原转换率，还是促进表面抗原消失或转换，都具有更大的优势。研究发现，接受干扰素治疗的e抗原阳性的乙肝患者中有25%可获得e抗原血清学转换，并在治疗后24个月内检测不到HBVDNA。在平均跟踪11年后，28%的患者获得表面抗原血清学转换。其中经干扰素治疗获得e抗原血清学转换且HBVDNA转阴的患者，随访10年，其表面抗原的转阴率达到60%，显著降低肝癌等的发生率，获得乙肝临床治疗的金牌。　　至于哪些患者更有可能通过治疗实现表面抗原的消失或转换。谢青教授指出，某些患者，如治疗前ALT水平较高;HBVDNA不超过108拷贝/毫升;女性等，更容易通过干扰素治疗获益。　　应加强表面抗原的定量检测　　在此次峰会上，专家强调了对表面抗原进行定量监测的重要性。目前乙肝患者在治疗过程中，较多监测的是患者的ALT、HBVDNA以及e抗原等指标，至于表面抗原，目前临床上较多开展的是定性监测，即了解患者是否感染了HBV。曼斯教授指出，定量监测表面抗原有助于评价乙肝治疗的效果，有助于医生判断患者今后是否有望实现表面抗原的消失或转换。　　曾有学者针对接受聚乙二醇干扰素治疗的乙肝患者进行了一项研究。在治疗48周时，研究人员监测了患者血液中的表面抗原浓度。结果发现，如果患者治疗48周时血液中表面抗原浓度下降到10国际单位/毫升以下，在治疗结束后随访的3年中，52%的人最终实现了表面抗原的消失;而如果表面抗原浓度在48周时仍在10国际单位/毫升以上，那么在此期间表面抗原者消失的比率仅为2%。这一研究成果在2007年美国肝病学会(AASLD)年会上发表。　　曼斯教授评论道，这项研究提示，表面抗原的水平可在一定程度上预测表面抗原消失的可能性。谢青教授也指出，目前国内已在临床上针对某些乙肝患者，特别是应用干扰素的患者，在治疗过程中监测表面抗原浓度，以预测疗效、指导治疗。（实习编辑：李杏）

乙肝大敌当前 个性作战的最佳时机

　　俗话说：用药如用兵，在治疗乙肝的原则上也是“人不犯我，我不犯人；人若犯我，我必犯人。”尽管我们说过，乙肝的抗病毒治疗切忌盲目用药。但对转氨酶长期异常，病毒复制阳性的慢性活动性肝炎病人就不一样了。如果我们把乙肝病毒当作“敌人”，那么，由于“敌人”的大量复制，已经造成“我方”肝细胞的损害，我们就不能等闲视之了。这会儿，我们可要拿起抗病毒药物这个“武器”去打“敌人”了。乙肝病毒这个“敌人”可狡猾了，我们在和它作战时，也要懂得一点儿“战略战术”。　　不要轻视“敌人” 　　由于我国是乙型肝炎的高发地区，许多病毒携带者终生不发病。因此，使得一些慢性乙型肝炎患者误认为：“抗病毒治疗无关紧要”，“肝功能异常时服用一些降酶药物就行了”。这些患者长期不愿就医，也不愿听从医生的系统治疗，甚至放弃定期的肝功能和病毒学指标的监测。这种“轻敌”的思想常常导致患者到了病情严重时，甚至已经发展为重型肝炎或肝硬化晚期才不得不就医，因而延误了治疗时机。　　的确有些乙肝病毒携带者可终生不发病。但乙肝病毒对人体的损害常常在体内静悄悄地进行，多数慢性肝炎患者在转氨酶轻度升高时并无明显症状;不像感冒发烧或腹泻，患者本人不能根据自己的症状来判断自己是否应该治疗。因此，我们常说乙肝病毒是体内潜伏的“特务”，乙型肝炎病毒感染者应该随时保持警惕，定期到医院检查肝功能和乙肝病毒学指标，一旦发现异常，应立即就医，根据医生的治疗方案进行抗病毒治疗。　　还有一种“敌人”不能轻视，就是假“小三阳”状态。一般来说，乙肝病毒感染的“小三阳”状态是乙肝病毒复制的“冬眠期”。这时，乙肝病毒几乎无复制，肝功能正常，病人的病情相对平稳，无须治疗。但部分“小三阳”患者反复肝功能异常，其原因可能是感染了一种前C区变异的乙肝病毒。这样的“小三阳”患者尽管血清中的e抗原阴性，但体内的病毒没有“冬眠”，它们也像“大三阳”一样在体内不断地复制(HBV DNA阳性)，病情仍可不断进展。患者常伴有持续性或间歇性血清转氨酶升高，导致进行性肝病。因此，这样的患者体内的病毒仍需要抗病毒治疗。经过抗病毒治疗，乙肝病毒的复制会很快被抑制，肝细胞的坏死也就随之停止了。　　要掌握“战机” 　　与乙肝病毒“作战”的最佳时机是HBV DNA阳性的慢性活动性肝炎病人，ALT在100～400单位/升左右。许多医生在临床实践中已经得出结论：ALT正常的乙肝患者疗效较差。因此，在肝功能正常时过早“出击”，由于体内免疫系统的“积极性”没有发动起来，不仅不能控制“敌人”，还容易“暴露”我们的“武器”，使敌人“想”出对付我们的办法，即发生病毒变异，产生耐药。如果我们“出击”太晚了，“敌人”对我们的肝脏破坏得太厉害了，尽管我们使用抗病毒药物这个“武器”能够暂时控制住“敌人”，但肝脏也不会得到很好的修复了。另外，一些肝硬化患者，肝、肾移植术的乙肝感染者，肿瘤化疗期和围手术期的乙肝感染者为了给进一步的手术或治疗赢得时机，也可先使用抗病毒药物，把“敌人“打退”。　　不要害怕“敌人” 　　一些患者过于害怕“敌人”，尤其害怕病毒的变异。所以，尽管“敌人”已经给我们的肝脏造成了破坏，但就是不敢拿起“武器”和敌人斗争。其实病毒变异是很正常的事，没有什么可怕的。世界上的所有生物都会发生变异。这是因为人类要用药物去抑制病毒的生长，而病毒本身也要去适应环境得以生存。例如流感病毒，每年都在发生变异，因此每年都要制造出新的疫苗进行预防接种。细菌也会发生变异。使用青霉素治疗一段时间，细菌就对青霉素产生了耐药，这就是细菌发生了变异的结果。乙肝病毒也是这样，长时间使用一种抗病毒药物，病毒就会发生变异，使其对这种药物发生了耐药。一旦病毒对一种药物耐药后，可再选用其他药物继续治疗。尽管目前抗乙肝病毒的药物种类较少，但很快就会有更多的新药物逐渐上市。如果积极治疗，使病毒很快受到抑制，肝细胞坏死停止，肝功能好转，就阻止了肝纤维化的进展，为进一步的治疗或等待更有效的药物出现赢得了时间。　　要会使用“武器” 　　我们在打击敌人时，如果武器很多又很好，足以消灭敌人，我们当然可以机枪、炮弹一起上，把敌人彻底消灭。但如果我们的武器很少，又不能把敌人打跑，我们就需要节省武器，牵制住敌人，先用机枪，再用大炮。和乙肝病毒“作战”也是一样。现在的抗乙肝病毒药物还很少，如果我们不论“战机”，不管“武器”，干扰素、拉米夫定一起上，甚至再加上阿糖腺苷、泛昔洛韦什么的，尽管一时“敌人”缩了头，但等到敌人“变了脸”，对这些“武器”都产生了耐药性，我们可就没辙了。还有，用了那么多的“武器”，万一产生了副作用“伤”了自己，那可真是赔了夫人又折兵了。所以，近年来多数专家认为乙肝的抗病毒治疗药物不应盲目联合应用，而应采用一种抗病毒药物使用一段时间后再更换另一种药物的序贯治疗方法，但更换药物的最佳时机和品种仍在研究之中。　　不要对“敌人”放松“警惕” 　　在使用抗病毒药物后，不要因为肝功能正常了，乙肝病毒DNA转阴了，我们也就对“敌人”放松“警惕”了。因为目前的药物还不能把乙肝病毒完全清除，尽管病毒被抑制住了，但这些“敌人”还在体内，它们随时都可能发生变异，再次对肝脏进行破坏活动。因此，在使用抗病毒药物治疗期间或达到疗效停药后，都应定期到医院复查，监测“敌人”的“动向”。一旦发现异常，及时治疗。　　要和“敌人”打“持久战” 　　由于目前的抗乙肝病毒药物只能起到抑制病毒的作用，因此目前国际上推崇的治疗方法就是对慢性乙型肝炎进行长期管理。换句话说，就是和乙肝病毒打“持久战”。一般的抗病毒药物半衰期是十几小时，长效干扰素半衰期可达到4～5天，因此要根据药物的半衰期每天用药，或每周用药。不能今天服药，明天漏服;或者想起来就治疗，忘记了就停药;也不能刚刚达到初步疗效就停药。这样的治疗不仅起不到对乙肝病毒的抑制作用，而且还可能加速耐药的发生。要坚持持久的治疗，使乙肝病毒长期处于抑制状况，最终达到HBV DNA阴转，肝功能恢复，e抗原阴转，并出现e抗体的病毒“冬眠”状况，使肝细胞得到保护。　　乙型肝炎的治疗已经出现的“曙光”，一些药物已经能够控制病情，一些药物正在研究和开发。但仅靠这些抗病毒药物作“武器”，不讲究“战略战术”地一通瞎“打”，很有可能没有战胜“敌人”，反倒伤了自己。（实习编辑：李杏）

抗病毒治疗8大经验

　　抗病毒治疗是慢性乙肝的根本治疗方法。很多研究结果显示，持续的高水平的乙肝病毒复制，是慢性乙肝患者发展成为肝硬化和肝癌的高危因素，因此有效的抗病毒治疗可减少肝硬化和肝癌的发生率。在抗病毒治疗中有哪些注意事项呢? 　　什么时候进行抗病毒治疗　　如果患者肝功检查始终正常，则病情处于病毒携带状态，不需要进行抗病毒治疗。因为此时机体对于乙肝病毒的免疫功能处于耐受阶段，抗病毒治疗无法获得应答，治疗往往是“对牛弹琴”，收效甚微。　　如果患者检查“乙肝病毒DNA”为阳性，肝功能检查提示谷丙转氨酶≥正常值2倍以上，则应进行抗病毒治疗。　　　治疗前建议做肝穿　　乙肝病毒是体内潜伏的“特务”，它对人体的损害常常在体内静悄悄地进行。在进行抗病毒之前先做一次肝穿刺检查，可以明确肝组织炎症和纤维化程度，做到“有的放矢”，有针对性地决定使用那种抗病毒药物和抗病毒治疗方案。　　首选药物　　首次治疗可选干扰素、拉米夫定、阿德福韦和恩替卡韦，但是具体选用哪个又有讲究：　　有明确乙肝家族背景(母婴传播)者，干扰素效果不佳; 　　肝功能失代偿阶段(如重型肝炎、重度黄疸、肝硬化腹水)的患者不能使用干扰素，它的免疫激活作用，可能使这些重病患者肝功能急剧恶化，威胁生命，此时只能选择拉米夫定; 　　拉米夫定最好不要用于儿童; 　　阿德福韦最好用于拉米夫定治疗发生病毒变异者。　　抗病毒治疗期间的监测　　至少一个月监测一次肝功、肾功和血常规;一般三个月复查一次乙肝病毒指标(HBeAg和/或乙肝病毒DNA)。　　治疗后的监测　　在使用抗病毒药物后，不要因为肝功能正常了，乙肝病毒DNA转阴了，我们就对“敌人”放松“警惕”。因为目前的药物还不能把乙肝病毒完全清除，尽管病毒被抑制住了，但这些“敌人”还在体内，它们随时都可能发生变异，再次对肝脏进行破坏活动。因此，在使用抗病毒药物治疗期间或达到疗效停药后，都应定期到医院复查。　　整个疗程结束后的最初3个月每月监测一次肝功和乙肝病毒指标(HBeAg、乙肝病毒DNA)，此后延长监测时间。对于病情较重的肝硬化患者和疗效不好的患者，检测力度要加强，注意病情恶化;对于疗效较好者可以每半年或1年检查1次。　　疗程　　目前干扰素抗病毒治疗建议疗程是4～6个月。拉米夫定和阿德福韦至少要1年以上时间。干扰素治疗小三阳的乙肝患者应延长到12个月，治疗结束后应继续随访6～12个月。用拉米夫定治疗的大三阳患者，若间隔6个月的两次检查中均发现病毒DNA消失，且伴有HBeAg的阴转，就可以停药。　lt;转阴并非乙肝治愈的标志gt; 　　对抗病毒药物期望值不宜过高　　各种抗病毒药物并非特效药物，在正确选择适应症，一切严格按部就班治疗的情况下，也只有一半左右的患者可以获得有效应答，另一半患者可能白花了钱。对这一点，我们要有正确的认识和心理准备，所谓“百分之百治愈”的药物是不存在的。　　乙肝病毒产生耐药怎么办　　就像细菌可能对青霉素产生耐药一样，长时间使用一种抗病毒药物，乙肝病毒也可能发生变异，使其对这种药物产生耐药。 　　一旦病毒对一种药物耐药后，可再选用其他药物继续治疗。如长期服用拉米夫定的患者，多年后出现了乙肝病毒变异，乙肝病毒复制指标再次转阳，肝功出现异常。此时可以加用阿德福韦，与拉米夫定并用1个月，之后停用拉米夫定，长期使用阿德福韦抗病毒治疗，阿德福韦出现病毒变异的概率很小。　　总之，乙肝的抗病毒治疗应以化验、检查结果为依据，在医生的指导下进行。凭自己的想当然，或是盲目听信广告用药，不但难以取得好的疗效，还可能适得其反，加重病情。（实习编辑：李杏）

“小三阳”药物如何选？

　　问：我是小三阳。肝功能正常，B超也正常。请问吃中药能治好吗?吃中药的同时可以吃一些提高免疫力的药吗?会不会传染给别人，交往时应注意些什么?我自身没有抗体。 乙肝用药 更多gt;gt; nbsp; 　　专家：你属乙肝病毒携带者，传染他人的危险性较小，但密切接触者应注射乙肝疫苗。目前国内外治疗肝炎，在药物的选择方面，大体上包括三个方面：　　(1)抗病毒方面的药物; 　　(2)免疫调节剂：　　(3)促进肝细胞修复再生的药物。　　治疗病毒性肝炎的药物种类品种繁多，估计全国用于治疗肝炎的药物(包括护肝药、抗病毒药和调节免疫功能的药物)可达七百余种。在保护肝功能，阻止肝细胞进一步坏死的治疗药物，进展还是比较显著的。如重症肝炎的病死率，在60-70年代高达80%，而在80-90年代的病死率已降至40%左右，说明在阻止肝细胞坏死，促进肝细胞再生的措施大大向前迈进了一步，但至今尚无一种能根治病毒性肝炎的特效药物。然而各种媒体对肝炎治疗的宣传言过其实，说什么“肝炎可以根治”，“**药物对肝炎疗效最佳”等违反科学规律，语言荒诞离奇的广告宣传屡见不鲜，诸如自称是“转阴王”，“肝炎克星”，“乙肝难关已被突破”，“大三阳全部转阴”，“解决了我国亿万肝炎患者的燃眉之急”等。近来，有不少的肝炎专家呼吁，要有正确的媒体宣传，不要误导病人上当受骗。并指出，乙肝的治疗目的不是各种病毒标志物阴转，而是阻止肝炎向慢性化及纤维化发展。目前还没有一种“神药”消灭乙肝传播，也没有规定将乙肝病毒标记转阴作为疗效标准。上面讲过，病毒肝炎，特别是慢性肝炎的治疗药物虽然很多，但至今无一种药物能根治病毒性肝炎。基于这一原因，笔者认为，凡乙肝“大三阳”、“小三阳”、“1.5阳”者或有的伴有轻度转氨酶知高，以及丙肝转氨酶轻度知高患者，不要到处求那些“转阴王”之类的人物。我们的对策是：要把着眼点放在基础治疗上，即适当的休息，保持乐观的情绪，合理的饮食，补充足够的营养，选择适当的保健食品，对保护肝功能，阻止肝炎的慢性化及纤维化上有非常良好的作用。如天赢虫草片等，对于那些较重的肝炎患者，最好能住院进行系统治疗。　　如何正确使用乙肝药品？　　推荐8种临床常见保肝药（实习编辑：李杏）

揭密肝病广告的骗术

　　在市场经济的大环境下，医药广告对提高医疗机构和某些药品的知名度是需要的，也是一个非常好的途径，但虚假的医药广告则会干扰正常的医疗秩序，危害人们的健康。纵观目前的广告市场，虚假医药广告时隐时现，不能不引起我们的警觉。在此，我们不妨来剖析一下肝病假广告，旨在提高广大患者的识别能力，切实保护自己的权益。　　在各种肝病中，由于乙肝的比重最大，所以众多的肝病假广告选择了一个共同的“卖点”，也是惟一的“卖点”，这就是让慢性乙肝患者病毒学指标全部转阴，也就是俗话说的“大、小三阳”全部转阴。而为了推销和“兑现”这种目前根本就不可能实现的虚假承诺，一些人便无视广告法的约束，采取各种各样的手段来蒙骗患者。　　一、拉虎皮，做大旗　　编造一些子虚乌有的名称或机构唬人，诸如“国家星火计划的转阴工程”“全国肝病治疗中心”等，并以此名义举办所谓的“义诊”“会诊”和“学习班”，或自己杜撰全国知名专家名字，为自己涂脂抹粉。更有甚者，把诺贝尔医学奖获得者搬出来抬高自己，谓之“某某诺贝尔奖获得者的观点与我们的观点不谋而合”等。真正的专家有自己的人格和尊严，决不会做“江湖”买卖，如果哪位专家敢说他能叫“慢性乙肝彻底转阴”，那他必定是“胡万林”之流。胡万林曾经是名噪一时的野医，因“坑、蒙、拐、骗”早已被绳之以法。　　二、恐吓、诱骗　　“大小三阳都要治，不治就成肝硬化”“乙肝病毒携带者不能上大学”等奇谈怪论带着明显的恐吓色彩，骗你上当。在我国，乙肝病毒感染者较为普遍，有10%的人是乙肝病毒携带者，但真正发病、能引起肝功异常的只是很少的一部分人。对这一部分患者来说，如果疾病反复发作、肝功持续异常，久而久之确实可能会形成肝纤维化，甚至肝硬化，因而需认真治疗。对于单纯乙肝病毒携带者来说，是否需要治疗不能一概而论，就目前的观点来看，大部分不需治疗，也不会变成肝硬化；只有极少部分人经肝活检提示有活动性炎症时可适当地进行抗病毒、保肝治疗。乙肝病毒携带者不能参军，某些职业（如饮食行业）会受到一定的限制，这是国家明确规定的，但从来就没有规定过乙肝病毒携带者不能上大学。　　三、偷梁换柱，无中生有　　其伎俩有三：一是广告内容与药品说明书大相径庭。比如有一种药物，经国家医药部门审定的药品说明书上，它的功用只有保肝降酶，而在广告上却毫无科学根据地把它吹嘘为抗病毒药，天花乱坠地称它“能通过与肝细胞的结合将病毒从肝细胞中拖出来并把它杀死”。二是在化验单上做手脚，肆意改动化验结果，把“阳性”改为“阴性”，把“阴性”改为“阳性”，以欺骗患者，炫耀自己。三是编造事例，雇请他人做“托”，在电视或电台上现身说法，谎称经过某某人、某某药治疗后方才彻底“转阴”或“治愈”，而实际上现身说法者根本就没患过这种病。　　四、混淆概念，浑水摸鱼　　乙型肝炎病毒感染有急性和慢性之分，约90%的急性感染者病毒学指标可以全部转阴，剩下约10%的人转为慢性化，其病毒学指标难以全部转阴。许多虚假广告就利用这一特点，有意或无意地混淆概念，把急性感染与慢性感染混为一谈，用急性感染的自然转阴结果来印证慢性乙肝的转阴疗效，以此标榜自己的产品。　　五、盗用高科技名词　　用高科技学术名词作点缀，“基因疗法”“纳米技术”，等等，不一而足。基因疗法是医学界正在研究和探讨的一个课题，但迄今为止在世界范围内尚未有真正意义上的“基因疗法”和“纳米技术”能应用于慢性乙肝的临床治疗。　　广大肝炎患者切忌跟着广告跑、有病乱投医。目前全世界都没有能使慢性乙肝患者彻底转阴的药物，对一些“医疗机构”或“医生”不着边际的承诺应提高警惕。看病应到信誉好的医疗单位去，就诊时应请医生填写病历并有医生的签名，以留凭证。权益受到侵害后，应保存好原始凭证，包括门诊病历、化验单、特殊检查报告单（如B超、心电图报告单）、处方、药品、发票等，并及时向有关部门投诉。（责任编辑：王海娥）

如何突破乙肝转阴率5%的瓶颈？

　　刚刚过去的第17个“世界艾滋病日”再度令众多乙肝病毒携带者陷入“忿忿不平”中。他们抱怨说，1.2亿的乙肝病毒携带者与84万艾滋病病毒感染者，在中国的待遇有着“天壤之别”：艾滋病携带者可以享有正常学习、工作和生活的权利;可以得到媒体和舆论的理解与同情;甚至可以受到国家领导人的接见，而乙肝病毒携带者却常常在生活中备受各种歧视，陷入求学难、就职难，甚至生存难的困境。尽管，事实上，“乙肝歧视”问题已经受到社会越来越广泛的关注，政府有关部门也出台了有关法规来保障乙肝病毒携带者以及乙肝患者的相关权益。 　　对于这些“尘俗间”的纷纷扰扰，肝病专家们似乎无心理会。去年年底，中国不少重量级肝病专家飞赴美国波士顿，参加为期3天的国际肝病大会，与来自全球各地的肝病医生一起研究探讨“治肝”大事。在他们看来，那才是解决有关乙肝社会问题的根本之道。 nbsp; 　　对中国专家们来说，今年的国际肝病大会是一次鼓气的大会：挑战极限，向着最高的治疗目标——乙肝表面抗原清除挺进! 　　德国著名肝病和免疫专家迈克尔·曼斯(MichaelManns)在这次国际肝病大会上吹响了集结号“Headingfortherightdestination –HBsAg!”(向着表面抗原挺进!) 　　三方拉锯战　　“对现代医学来说，乙肝，这种常见病，至今仍是人类尚未攻克的棘手难题之一，它难就难在‘治愈’这道最后的关口上”，程能能教授这样告诉记者。这位复旦大学医学院药理学教研室主任、中国药理学会理事在乙肝问题上并不是一个乐观者，尽管他一直在观察着、研究着他的这个老对手。　　应该说，乙肝病毒的传播途径以及作用于人体的过程，科学家们基本上算是了然于胸的。　　人们知道有肝炎这种严重传染病的历史其实并不很长。1883年，德国1289名造船工人在接种了由人淋巴结制备的牛痘疫苗的数周至数月后，15%的工人出现了黄疸症状，这可能是人类第一次有记录的肝炎流行事件。从此，人们开始了对肝炎病毒的研究以及搏击之旅。　　至今，人们已经知道，病毒性肝炎可分为甲、乙、丙、丁、戊五型。在我国，甲肝和乙肝是其中最常见多发的两种，而乙肝又以其难治性和感染者众多成为医学专家们关注的焦点。据1992年全国流行病学调查结果我国人群的乙肝病毒携带率为9.75%，全国约有1.2亿乙肝病毒携带者，其中乙肝患者约有3000万，按照世界卫生组织的评估标准，属乙肝高度流行区人群乙肝病毒携带率达8%以上　;全国每年有33万乙肝患者死于乙肝相关疾病，占每年全球乙肝相关疾病患者死亡总数的三分之一。最新的数据是去年年底时北京大学肝病学专家庄辉院士公布的好消息：由于大力推行和实施为新生儿普遍接种乙肝疫苗的免疫策略，近10年，我国的乙肝病毒携带者减少了近3000万，已从乙肝高度流行区降为中度流行区。　　程能能教授介绍说，乙肝病毒在医学上被称为嗜肝病毒，它们只对肝脏“情有独钟”，当它们进入人体后，就仿佛听到了“集结号”，通过人体循环系统迅速向肝脏聚集，进入肝细胞中进行大量复制。通常，当外来物质如病毒和细菌入侵人体时，机体免疫系统会立即启动，展开对抗外来生物的“正义之战”，毫不犹豫地努力清除“入侵者”。所以，免疫功能正常者会随着乙肝病毒的清除而逐渐痊愈。这正是我国有45%以上的人群曾感染过乙肝病毒但最终体内已没有乙肝病毒残留的原因。但如果主人的免疫部队兵力不够强大，病毒持续6个月以上仍未被清除，那么这场发生在肝脏内的战争就陷入了拉锯战，于是其主人则发展成为慢性乙肝病毒感染者或者乙肝病人，而持续的拉锯过程会导致肝细胞受损。　　“不过，乙肝病毒往往并不是造成严重肝细胞损伤的直接杀手。”程能能教授为宿敌澄清人们对它的巨大误会。它对肝细胞损伤主要是由机体的免疫系统清除反应引起的。在严重的肝损害病例中，机体免疫系统甚至将没有被乙肝病毒侵犯的肝细胞也一同杀死。乙肝病毒最常见的是导致肝脏的损害，表现为慢性肝炎长期不愈，影响患者的生活质量，甚至影响工作。少数患者可发展为重症肝炎，危及生命。其次，慢性乙肝病毒感染是我国肝硬化和肝癌发病的主要病因，而肝硬化和肝癌是导致死亡的主要原因之一。　　作为著名的肝病临床专家，上海市传染病医院原院长巫善明教授，每次对他的病人开始疗程之前，总要先为病人详尽地解读化验报告，告诉他们每一个数据所代表的身体状况细节。所以，他与记者的谈话也是习惯性地从化验乙肝病毒开始的。　　判断是否感染乙肝病毒主要是通过检测体内的乙肝病毒抗体和抗原。检测澳抗(表面抗原HBsAg的俗称)，这是一项重要的临床诊断指标。但仅仅检测一种抗体还无法完全判断出乙肝病毒的现状，最好的办法就是将和乙肝相关的抗原和抗体全部检测出来，这就是：乙肝表面抗原HBsAg　、e抗原HBeAg　和核心抗原HBcAg　，以及三种抗原诱生的相应抗体，分别是表面抗体抗—HBs　、e抗体抗—HBe　和核心抗体抗—HBc　。由于技术的原因，一般实验室无法检验核心抗原，所以三对六种抗原抗体少了一项，因此医院化验乙肝病毒通常是查“乙肝五项”，俗称“两对半 ”。　　通常所说的“大三阳”是指乙肝表面抗原、e抗原、核心抗体三项阳性;而“小三阳”指的是是表面抗原、e抗体、核心抗体阳性。各抗原抗体在临床上还有其不同的指示意义：表面抗原(HBsAg)表示体内是否存在乙肝病毒;表面抗体 (抗-HBs)表示体内是否有保护性，可以抵抗病毒入侵;е抗原(HBeAg)表示病毒是否复制及具有传染性;е抗体 (抗-HBe)则表示病毒复制是否受到抑制;而核心抗体(抗-HBc)主要表示是否感染过乙肝病毒。　　自从发现了乙肝病毒，人类一直尝试着用药物帮助机体免疫系统夺取对乙肝病毒之战的绝对胜利，因此，医治乙肝的过程其实就是病毒、机体免疫力和药物的三方拉锯战。如今，在这个战场上，科学家们越来越透彻的研究使得药物的有效性不断提高，获得铜牌和银牌对人类来说几乎是唾手可得。所谓铜牌，是抑制及遏止乙肝病毒的复制，使患者血液中的乙肝病毒脱氧核糖核酸消失。所谓银牌，是“大三阳”转为“小三阳”;但是，在这场较量中，乙肝病毒一直牢牢把守着最后的堡垒—— 即所谓金牌，表面抗原消失同时出现表面抗体。关于这个问题，南方医科大学南方医院肝病学家骆抗先教授指出，乙肝病人在取得E抗原消失后，肝内病毒就极少复制，这样，新生的肝细胞很少再被传染;病毒感染的肝细胞会衰老而被新陈代谢掉，经过长短不一的时间，有些病人可能清除肝内病毒，获得慢性乙型肝炎的恢复了，因此医学上认为取得HBsAg消失是临床上最接近治愈的治疗目标。　　让梦想照进现实　　事实上，在人类与乙肝病毒争夺金牌的决赛中，虽然人类常常胜算不大，但也并非总是一败涂地。在慢性乙肝病人中，约有5%的患者通过抗病毒治疗可以实现表面抗原血清转换。但是，医学专家们知道，5%的局部胜利并不足以赢得金牌，人们还没有找到必胜的普适性规律。　　北京大学某著名传染病专家对曾泛滥一时的“澳抗彻底转阴”的虚假广告对媒体说，谁能使乙肝表面抗原转阴率达到 10%，即有资格获诺贝尔奖。在程能能教授看来，这既是一句气话，也是乙肝“治愈之难”的现实反映。　　找到具有普适性意义的“治愈”之道，难道真的是“不可能的任务”? 　　还是先来看看人类的铜牌和银牌是如何获得的吧。　　20世纪60年代，布林博格(Blumberg)教授在澳大利亚土著人血清中发现了一种特别的物质与乙肝有关，他和他的同事把它称为澳大利亚抗原(Aa)，也就是今天所说的表面抗原(HBsAg)，俗称“澳抗”，它其实是乙肝病毒的一部分。几乎在同期，人类认识到在感染病毒后，机体可以产生对抗这种病毒的抗体，从而获得针对这种病毒的免疫力，并据此衍生出免疫接种技术。结合免疫接种经验，采用特定技术，布林博格团队成功地分离出乙肝表面抗原，这种不带有核酸的病毒颗粒不会致病，反倒刺激免疫系统产生抗体，有效地对抗病毒感染，把它接种给未感染乙肝病毒者，机体会产生对抗乙肝病毒的抗体，后者就是今天所说的表面抗体(HBsAb)。　　乙肝病毒的发现使人类开始了病毒性肝炎研究的新纪元，同时也拉开了与乙肝病毒40年来的拉锯战，对乙肝这一传染病的控制之路一直是在曲折中前进。　　乙肝病毒表面抗原的发现还使医学界意识到，如果采用适当方法对已被澳抗污染的血液进行筛查，就可大大减少输血后乙肝的发生。1972年，美国出台法律正式规定每一个献血者的血样必须经过澳抗筛查，所有血库必须对每一份血样进行澳抗检查。此举为美国每年节省约5亿美元的医疗支出，随后其他国家也相继采取了类似措施来控制乙肝的血液传播。　　同时，科研人员加紧了疫苗的研制和推广。1981年，乙肝疫苗研制成功并被推广接种。2002年，乙肝疫苗被我国正式纳入计划免疫;2005年，我国《疫苗流通和预防接种管理条例》颁布，其中包括对全国所有新生儿实行全免费的乙肝疫苗接种。这些举措大大降低了新生儿的乙肝感染率。　　随着对乙肝临床研究的深入，抗病毒治疗逐渐被发展为有效治疗的关键。1986年，首个干扰素问世，打响了乙肝抗病毒治疗的“第一枪”;1999年，首个抗击乙肝病毒的核苷类似物治疗药物拉米夫定上市;之后，干扰素和核苷类似物药物不断升级，临床疗效不断提高。这是目前国际公认的被证实疗效明显的两类抗乙肝病毒治疗药物，尽管它们的作用机理不同：干扰素是通过提高人体的免疫功能而起到制约病毒的作用，而核苷类似物药物的作用是抑制病毒的复制，而且这两类药物各自的优缺点也非常明显，但就是它们帮助人类夺得了对抗赛中铜牌和银牌。　　那么，金牌的梦想将依靠谁来实现呢?专家们普遍看好干扰素。事实上，目前局部战场上胜利——近5%患者实现表面抗原血清转换，就是通过聚乙二醇化干扰素的治疗获得的。　　刚刚过去的2007年是干扰素发现50周年，因此，在美国波士顿国际肝病大会上，肝病专家们选择这个时机在向这一伟大发现致敬的同时，向自己提出更高的要求——追求表面抗原的清除治愈乙肝!向这道最后难关的5%瓶颈进发。　　巫善明教授是个善于识别病人的医生，他应用聚乙二醇化干扰素α-2a治疗取得HBsAg清除的慢性乙肝患者的比例甚至超过了10%。他认为，问题的关键是如何通过优化干扰素的治疗方案提升这一比例。比如优化合适人群的选择，选择那些处在免疫清除期的患者进行干扰素治疗，同时要把握好治疗策略，要直面慢性乙肝的治疗的复杂性。表面抗原清除的目标应该建立在e抗原血清学转换的基础之上，对于e抗原阳性的乙肝患者，首先要先实现e抗原的血清学转换，在取得e抗原血清学转换后，再根据病人的e抗原定量的动态变化，如有进行性下降的话，可以适当延长治疗，以争取表面抗原的清除甚至血清学转换。　　这次美国肝病大会上公布的两项新研究数据有力地支撑了巫善明教授的观点。这项关于HBeAg阳性慢性乙肝(俗称大三阳乙肝)的长期随访研究显示，干扰素早期治疗取得e抗原(HBeAg)血清转换的病人在停药后8.8年表面抗原 (HBsAg)血清清除率达到52%。而另一项e抗原(HBeAg)阴性慢性乙肝(俗称小三阳乙肝)的长期随访研究显示，干扰素早期治疗取得病毒学应答的病人在停药后平均8年的时间里表面抗原(HBsAg)的血清清除率达到45%。　　越来越多的肝病医生对取得更高的表面抗原(HBsAg)血清清除率开始充满信心，巫善明教授说，站在巨人的肩膀上，直面困难，“治愈”的全局性胜利目标并非不可企及，“这是一份可靠的希望”。事实上，丙肝治疗的巨大成就已经为乙肝治疗的前景做了鲜明的注脚。十余年前，在人类只有普通干扰素的年代，丙肝也曾是令人头痛的难治病，普通干扰素对丙肝的疗效也只有6%至13%，但如今，新一代聚乙二醇化干扰素对丙肝的疗效已可达到61%至75%，人类已经可以骄傲地说，我们有办法治愈丙肝。　　采访中，专家们都表示，随着对现有临床成功案例的总结，随着人类对自身的认识，随着基础研究和临床科研的进步，攻克乙肝必将梦想照进现实。- （实习编辑：李杏）